AVX420 är vår läkemedelskandidat för behandling av leukemi. Målsättningen framåt är att identifiera en lämplig samutvecklingspartner för finansiering av kommande studier alternativt försäljning av projektet vid rätt förutsättningar.
Vår läkemedelskandidat AVX420 är en molekyl som blockar enzymet cPLA2α som spelar en nyckelroll i utvecklingen av cancer och inflammation. AVX420 har visat lovande resultat i flera prekliniska modeller för leukemi. Det unika med AVX420 är att molekylen angriper cancern på flera olika sätt.
Leukemi är den vanligaste cancersjukdomen hos barn och är bland de tio mest förekommande cancerformerna hos vuxna, varav cirka 4 av 10 inte överlever mer än fem år. I Sverige diagnostiseras ungefär 62 000 nya fall av cancer varje år. De behandlingar som finns på marknaden idag verkar ofta endast på en faktor i tumörutvecklingen och angriper också friska celler, vilket ger allvarliga biverkningar. Den globala leukemimarknaden förväntas växa från 137 miljarder svenska kronor i 2021 till 202 miljarder svenska kronor i 2026.
Världens främsta cancerläkemedel är MSD:s Keytruda® (pembrolizumab), som är godkänt för flera cancerformer och har en årlig omsättning på 176 miljarder svenska kronor. Trots tillgängliga läkemedel som kemoterapi och immunterapi kvarstår ett stort outnyttjat behov av nya cancerbehandlingar som är både effektiva och säkra.
Marknadsvärde leukemi
2024
Etablera samarbete med partner.
2025
Slutföra utvecklingen av intravenös formulering för klinisk användning och påbörja prekliniska säkerhetstester inför testning på människor.
2025
Första patienten i fas 1 klinisk prövning på människor.
2027
Nyckelresultat från fas 1-studie.
AVX420 är en andra generationens molekyl inom AVX-familjen av potenta och selektiva hämmare av cPLA2α-enzymet. Höga nivåer av cPLA2α är kopplade till spridning av cancer och dåliga prognoser för många cancerformer, men även till sämre resultat från befintliga behandlingar. Att hämma cPLA2α i kombination med standardbehandlingar, såsom strålning, har visat förbättrad behandlingseffekt i prekliniska modeller.
Studier visar att AVX420 orsakar en specifik typ av celldöd, programmerad celldöd, i låga koncentrationer specifikt för mänskliga blodcancerceller, utan att påverka friska T-celler. Detta indikerar att AVX420 angriper blodcancerceller selektivt och har en lägre risk för biverkningar jämfört med vanliga behandlingar.
Nya opublicerade data visar att i en djurmodell för akut lymfatisk leukemi (ALL), där AVX420 injicerades intravenöst, observerades en signifikant dosberoende effekt efter endast tre veckor. Programmerad celldöd identifierades, vilket skiljer sig från direkt celldöd genom nekros som ofta är relaterad till biverkningar av cancerbehandlingar. Nekros kännetecknas av den vanliga biverkningsprofilen som ofta ses vid kemoterapi och framkallar en inflammatorisk reaktion, något som programmerad celldöd inte gör. Detta innebär att AVX420 har selektiva egenskaper mot blodcancerceller och mindre risk för att orsaka biverkningar på det friska immunsystemet, vilket är vanligt med befintliga behandlingsalternativ.
För närvarande indikerar preliminära resultat att AVX420 har stor potential att bli en monoterapi eller kombinerad behandling. Med dessa nya data kan vi förvänta oss betydligt färre biverkningar i klinisk användning av AVX420 jämfört med standardterapier. Detta utgör en viktig milstolpe mot vidare preklinisk och klinisk utveckling.
Planen är att fortsätta med mindre forskningsaktiviteter samtidigt som vi identifierar separat finansiering (till exempel genom venture capital, licensavtal etc.) under 2024 innan produktformuleringen slutförs och den sista delen av prekliniska testfasen inleds.
AXV420 har utvecklats av professor Berit Johansen vid NTNU i Trondheim, Norge, med stöd av professor Edward Dennis, UC San Diego, och professor George Kokotos, Atens Universitet, Grekland. Arbetet om rollen för cPLA2α och rollen för AVX-analoger har undersökts av professor Berit Johansen och professor Bjørn Tore Gjertsen, Haukelands Universitetssjukhus, Bergen, Norge, professor Magne Børset, St. Olavs Universitetssjukhus, Trondheim, Norge och professor Joseph Bonventre, Harvard Medical School, Boston, USA. Detta arbete stöds av starka globala patentskydd till 2040.